---

•     概述

---

简介

苯磺酸氨氯地平是第二代钙离子通道阻滞剂，可用于治疗高血压和心绞痛。氨氯地平导致血清酶升高可能性较小，极少情况下会导致临床明显的急性肝损伤。

背景

氨氯地平属二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，适用于治疗高血压和心绞痛。和其他钙离子通道阻滞剂一样，氨氯地平可在细胞膜去极化过程中阻止钙离子流入血管平滑肌和心肌细胞，使血管动脉平滑肌细胞松弛，进而舒张动脉，降低心脏耗氧。氨氯地平于1992年在美国批准上市，现仍广泛使用。目前适应症包括高血压和冠心病（心绞痛）。 氨氯地平片剂包括2.5、5和10 mg规格。推荐成人剂量为每日2.5至10 mg，初始剂量通常以低剂量开始，通常需长期治疗。不同剂量的氨氯地平（5或10mg）与阿托伐他汀（10、20、40或 80 mg）可组成复方制剂(Caduet)。和多数其他钙离子通道阻滞剂一样，氨氯地平耐受性良好。副作用多由血管扩张导致，主要包括头痛、面红、头晕、疲劳、恶心、腹泻、心悸、外周性水肿和皮疹。

肝毒性

长期氨氯地平治疗导致血清酶升高的风险较小，与对照人群类似。血清酶升高通常是轻度、暂时性的和无症状的，即使继续服药也可自行恢复。氨氯地平引起临床明显的肝损伤较罕见，均为个案病例报道。 在少数特异质性肝损伤报道的病例中，发病通常为服药4至12周，但也有报道服用很长时间才发病的病例（10个月甚至数年）。再次服药导致肝损伤复发的周期较短，包括用其他钙离子通道阻滞剂导致复发的案例。根据血清酶升高的情况，肝损伤类型通常为混合性或胆汁淤积性。未见皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多，自身抗体阳性也不普遍。未见因氨氯地平引致慢性或暴发性肝损伤的病例。

损伤机制

氨氯地平引致肝毒性的机制目前尚不清楚，但肝损伤可能与氨氯地平经肝脏代谢产生的毒性代谢物有关。

转归和管理

氨氯地平导致肝损伤的严重程度可分为轻度、暂时性血清酶升高和自限性黄疸。停药后可完全恢复，恢复周期一般为4至8周不等。再次服药导致肝损伤复发的信息目前较少。但应注意，氨氯地平可能与其他钙离子通道阻滞剂间存在肝毒性的交叉敏感性。

肝损星级：

药品种类：

钙离子通道阻滞剂

药品同级信息：

尼莫地平 尼索地平 硝苯地平 伊拉地平 非洛地平 戊脉安 地尔硫卓 尼卡地平

---