本次会议对药物相关性自身免疫性肝炎高度关注。

来自加拿大多伦多大学的Jack Uetrecht教授重点介绍IDILI的发病机制，认为急需建立相关动物模型，他们研究组建立了一个较好模拟人类IDILI 的动物模型，但目前仅能诱导出皮疹，其机制认为炎症激活是药物诱导性自身免疫性损伤可能的原因。

来自Mayo的Albert Czaja教授认为，药物导致的AIH 要解决的关键问题是药物导致的AIH是原本存在的疾病，只是被药物激发出来，还是完全由药物所导致。此种情况下的AIH 是否能预测并调节。在药物导致的AIH中，反应了机体多方面的失衡，基因影响了抗原的免疫反应，CYP2D6的变异是目前已知的2型AIH的可能原因。调节性T细胞缺乏导致药物诱导的AIH尚有争议的，NKT细胞可能是关键中介因素。

来自FDA的Mark Avigan博士以个人观点表示，药物导致的免疫损伤相当重要。在回顾FDA1996-2014年上市后药物安全性监测中，相当一批药物被退市、黑框警示及警示。药物相关的自身免疫性损伤除可导致AIH外，还应关注药物导致的红斑狼疮、皮疹、结肠炎、内分泌系统疾病等。普鲁卡因酰胺等有导致狼疮的较高风险应引起关注，IFN-α/IFN-β可导致AIH。自身免疫性损伤具有基因特异质性，正在探索DQB*0201 与AIH的相关性，GWAS在此领域将大有作为。此外，将来的研究还应关注为什么不同的引起自身免疫性反应的药物会引起相同的表现，药物导致的自身抗体滴度水平能否预测临床特征或损伤的严重性等。2011年美国FDA批准Ipilimumab（伊匹单抗）上市治疗晚期黑色素瘤，上市3年后FAERS（FDA不良事件报告系统）报告了380例结肠炎，AIH和/或肝衰竭50例，所以应高度关注上市后药物的不良反应监测。

来自BMS公司的David Berman博士介绍了肿瘤免疫治疗方面的免疫介导毒性，肿瘤免疫治疗有着广阔的治疗前景，治疗目标是激活免疫系统攻击肿瘤细胞，其靶细胞包括T cell、NK cell及APC(抗原递呈细胞)，目前进展最快的是PD-1受体和CTLA-4为靶位的药物，但应引起关注的是此类药物可能因免疫介导损伤影响多个器官，包括皮肤、胃肠道、肝脏及内分泌系统等，此类药物将来的研究重点是提高疗效，同时减少不良反应。

来自礼来公司的Arie Regev博士报告了与剂量相关的DILI。在一个新的mPGES-1抑制剂治疗疼痛和炎症的1期双盲多剂量临床研究中，分为5组共计39名自愿受试者，分别是安慰剂组6人，塞来昔布对照组6人（400mg/天），试验药物25mg、75mg、225mg分别是8名、10名和9名。病人在用药后16-34天（平均22天）出现临床表现，其中5名病人嗜酸性细胞（E）>10%，2例E>20%，2名患者需住院治疗，给予N-乙酰半胱氨酸治疗。2名患者进行了肝脏活体组织检查，病理组织学显示3区带坏死及门管区及小叶内嗜酸性细胞浸润，未见肝纤维化，接受高剂量治疗者进展为DILI比例明显高于安慰剂组、对照组及低剂量组，225mg组9例受试者中5例诊断DILI (56%)，另1例DILI出现在75mg组。此组受试者中尽管表现出明显的免疫特异质性，但同时存在明显的剂量相关性及肝脏特异性损伤特性，其免疫介导损伤的机制尚待研究。