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•     概述

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简介

卡托普利是一种血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂，用于治疗高血压和心力衰竭。卡托普利较少引起血清转氨酶含量暂时性上升，并极少导致急性肝损伤。

背景

卡托普利是美国批准使用的第一种血管紧张素转化酶抑制剂，目前仍广泛用于治疗高血压和心力衰竭。卡托普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相同，可抑制血管紧张素I（相对非活性分子）转换为血管紧张素II。血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统诱发的血管收缩与体积膨胀的主要调节剂。除血管紧张素I-II转化酶外，其他酶也可能会被抑制，这也是血管紧张素转换酶抑制剂引起副作用的原因之一。卡托普利于1981年在美国获准上市，目前的适应症包括高血压、充血性心力衰竭、心肌梗塞并发左心室功能紊乱，以及糖尿病性肾病的防治。卡托普利（商品名：开博通(Capoten)）片剂有12.5、25、50和100 mg四种规格，有多种仿制药。卡托普利的成人标准剂量为25至150 mg，每日二或三次，可长期服用。卡托普利还可与氢氯噻嗪制成固定配比的复方制剂(Capozide)。常见副作用包括头晕、疲劳、头痛、咳嗽、肠胃不适和皮疹。

肝毒性

对照试验表明，卡托普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相同，会造成血清转氨酶升高(<2%)，但在对照试验中其发生概率不高于安慰剂治疗。酶水平升高是暂时性的，很少情况下需调整用药剂量。虽然罕见，但已有数十例卡托普利治疗引起临床症状明显的急性肝损伤病例。发病期为开始治疗后2到12周不等，血清酶含量升高的主要症状是胆汁淤积。在一些病例中，胆汁淤积期延长且不断复发，同时血清碱性磷酸酯含量持续升高，表明患者存在胆管消失综合症。免疫超敏临床症状（皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多症）并不常见，多数患者体内不会合成自身抗体。卡托普利引起肝细胞损伤和长潜伏期（一年或以上）的病例极少，是极为罕见的药物性肝损伤。

损伤机制

卡托普利导致血清转氨酶轻微升高的原因还有待查明。卡托普利可导致临床症状明显的急性肝损伤，这可能是一种代谢物异质反应。卡托普利在肝脏中水解成活性代谢物卡托普利拉后无进一步代谢。

用药结果和药物管理

卡托普利疗法引起的急性肝损伤通常具有自限性。但由卡托普利引起的急性肝功能衰竭病例很少；几起病例中，胆汁淤积性肝炎会进一步引起长期黄疸。尽管不同的血管紧张素转化酶抑制剂之间的肝损伤交叉敏感性还未查明，但卡托普利诱发急性肝损伤或超敏反应的患者应避免使用其他血管紧张素转化酶抑制剂。

肝损星级：

药品种类：

血管紧张素转换酶抑制剂

药品同级信息：

群多普利 赖诺普利 雷米普利 喹那普利 依那普利 培哚普利 贝那普利 福辛普利 莫西普利

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