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•     概述

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简介

福辛普利是一种血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，用于治疗高血压和心力衰竭。福辛普利很少会导致血清转氨酶短暂升高，有可能导致急性肝损伤，但情况罕见。

背景

福辛普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，经批准可单独服用或与其他药物配合服用，用于治疗高血压和心力衰竭。福辛普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相同，可抑制血管紧张素I（相对非活性分子）转换为血管紧张素II。血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统诱导的血管收缩与血管扩张的主要调节剂。除血管紧张素I-II转化酶外，其他寄主酶也可能会被抑制，这也是血管紧张素转换酶抑制剂所引起剂量相关副作用的原因之一。福辛普利于1991年在美国批准上市，商品名为Monopril，有10、20与40 mg等规格的片剂。成人起始剂量为10 mg，每日一次，之后可根据血压反应和耐药性逐渐调整剂量。通常维持剂量是20至40 mg每日，分一次或两次长期服用，但每日最多不能超过80 mg。福辛普利还可与氢氯噻嗪(Monopril HCT)形成固定配比的复方制剂。常见副作用包括头晕、疲劳、头痛、咳嗽、肠胃不适和皮疹。

肝毒性

对照试验表明，福辛普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相似，会造成血清转氨酶升高(<2%)，但概率不高于安慰剂治疗。酶水平升高是暂时性的，很少情况下需调整用药剂量。福辛普利治疗过程中，几乎未有患者出现明显的临床急性肝损伤。发病期为开始治疗后2到12周不等，血清酶含量升高的主要类型是胆汁淤积性。在一些病例中，胆汁淤积期延长且不断复发，同时血清碱性磷酸酯和γ-谷氨酰转肽酶含量持续升高，表明患者存在胆管消失综合症。免疫超敏临床症状（皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多症）并不常见，多数患者体内不会产生自身抗体。福辛普利引起肝细胞损伤和长潜伏期（一年或以上）的病例极少。

损伤机制

福辛普利导致血清转氨酶轻微升高的原因还有待进一步研究。福辛普利所引起的临床症状明显的肝损伤属于异质性，有可能是代谢物反应所引起的。福辛普利经肝脏代谢为活性代谢产物福辛普利拉。

用药结果和药物管理

福辛普利疗法引起的急性肝损伤通常具有自限性。由血管紧张素转换酶抑制剂引起的急性肝损伤病例很少；几起病例中，胆汁淤积性肝炎会进一步引起长期黄疸。尽管不同的血管紧张素转换酶抑制剂之间的肝损伤交叉敏感性还未查明，但福辛普利诱发急性肝损伤或超敏性的患者应避免使用其他血管紧张素转换酶抑制剂。

药品种类：

血管紧张素转换酶抑制剂

药品同级信息：

喹那普利 莫西普利 群多普利 雷米普利 依那普利 赖诺普利 培哚普利 卡托普利 贝那普利

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