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•     概述

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简介

维生素A是一种健康必需的脂溶性维生素。缺乏维生素A可能导致视力、皮肤、骨骼和免疫系统功能紊乱。维生素A的推荐供量为：儿童每日300至700 μg；成年人每日大约700至900 μg，可由正常饮食供给。维生素A摄取过量可引致中毒，导致肝损伤、黄疸、肝脾肿大、门静脉高压症和肝硬化等一系列症状和体征。

背景

维生素A是视黄醇类脂溶性维生素，常见于蛋类、牛奶和动物肝脏中。新鲜水果和蔬菜，尤其是红色、橙色或黄色水果和蔬菜，含维生素A原（类胡萝卜素,可转化为维生素A)。动物肝脏中的维生素A含量最高。每日膳食中营养素供给量(RDA)：成年人每日大约700至900 μg（约2300-4300 IU），儿童每日300至700 μg（约1000-2000 IU）。

肝毒性

适量摄取维生素A不会导致肝损伤或肝功能测试异常，但过量摄取（超过每日40,000 IU，约12,000 μg）可引致中毒。一次或多次过量摄取（超过RDA的100倍）维生素A可引致急性中毒反应，中毒症状于服用后数日至数周内出现，初期一般为剧烈头痛、恶心、眩晕、视力模糊、肌肉疼痛和平衡感下降等综合征，后期则出现皮肤脱屑和脱发。严重过量可导致脑脊液压升高、进行性嗜睡和昏迷。慢性维生素A过多症通常发生于调高剂量（RDA的10倍）后3个月至数年，多表现为皮肤干燥、嘴唇干裂、齿龈炎、肌肉关节疼痛、疲劳、精神迟钝、沮丧和肝功能测试异常。通常情况下，血清胆红素轻微升高。血清转氨酶和碱性磷酸酶不同程度升高，但通常为正常上限的1至4倍。血清中的维生素A含量升高，但升高幅度不定。肝活检可诊断，常表现为富酯星状细胞增大，出现不同程度的窦状隙纤维化。肝脏超声检查时回声减弱，提示非酒精性脂肪肝诊断，但肝活检发现富酯细胞并非肝细胞而是含过量维生素A的星状细胞（旧称伊东细胞或贮酯细胞）。长期过量服用维生素A（1至8年）可导致门静脉高压症，（甚至在明显的肝硬化出现前）伴有腹水和食管静脉曲张症状。一般情况下，服用维生素A补剂将引致过量摄取。而过量食用动物肝脏，尤其是食肉动物肝脏（熊、海豹、狗）或海鱼（鱼肝油），也会导致维生素A过多症。

损伤机制

过量摄取维生素A将直接引致中毒。肝脏星状细胞中若过量堆积维生素A，则将导致细胞活化、肥大、生成过量胶原、纤维化和肝损伤。肝毒性与摄取量有关，可通过动物实验模型再现。

用药结果和药物管理

因维生素A过量摄取导致的肝损伤在病发初期可逆，但只能在停止摄取和恢复正常饮食后缓慢恢复。患者应谨遵医嘱，避免任何含维生素A的维生素补剂，且饮食应少含维生素A。一般来说，基础肝病有可能增加患者对维生素A中毒的敏感性，因此慢性肝病患者应避免摄入超过每日最小剂量的维生素A。

药品种类：

维生素A和类维生素A

药品同级信息：

类维生素A

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