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•     概述

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简介

莫西普利是一种血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，用于治疗高血压。莫西普利基本不会导致血清转氨酶升高，但与肝损伤是否有关联还有待进一步证实。

背景

莫西普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，经批准可单独服用或与其他药物配合服用，用于治疗高血压。莫西普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相同，可抑制血管紧张素I（相对非活性分子）转换为血管紧张素II。血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统诱导的循环诱发血管收缩与体积膨胀的主要调节剂。除血管紧张素I-II转换酶外，其他宿主酶也可能会被抑制，这也是血管紧张素转换酶抑制剂所引起副作用的原因之一。莫西普利于1991年在美国批准上市，商品名为Univasc，有7.5和15 mg等规格的片剂，有多种仿制药。成人每日剂量通常为7.5至30 mg，分一次或两次长期服用。莫西普利还可与氢氯噻嗪(Uniretic)形成固定配比的复方制剂。常见副作用包括头晕、疲劳、头痛、咳嗽、肠胃不适和皮疹。

肝毒性

对照试验表明，莫西普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂相同，会造成血清转氨酶升高(<2%)，但概率不高于安慰剂治疗。酶水平升高是暂时性的，很少情况下需调整用药剂量。目前尚无莫西普利造成临床症状明显的急性肝损伤的病例。大多数血管紧张素转换酶抑制剂会伴随着明显的临床肝损伤症状，通常是疗程开始后2至12周出现，但并不常见。同时，患者也可能会出现长期的严重胆汁淤积。免疫超敏临床症状（皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多症）并不常见，多数患者体内不会合成自身抗体。开始血管紧张素转换酶抑制剂疗法后1至4年，出现少数急性严重肝细胞损伤病例。

损伤机制

血管紧张素转换酶抑制剂，包括莫西普利，导致血清转氨酶轻微升高的原因还有待查明。莫西普利主要在肝中水解为活性代谢物莫普普利拉，次要代谢物可能引发异质肝损伤。

用药结果和药物管理

目前，莫西普利造成肝损伤的病例还十分罕见，因此还无法对莫西普利的作用过程和结果作出详细说明。血管紧张素转换酶抑制剂疗法引起的急性肝损伤通常具有自限性。由卡托普利、依那普利、赖诺普利、贝那普利引起的急性肝损伤病例很少；几起病例中，血管紧张素转换酶抑制剂引起淤胆型肝炎，进一步造成长期黄疸和胆管消失综合征。尽管不同的血管紧张素转换酶抑制剂之间的肝损伤交叉敏感性还未查明，但莫西普利诱发急性肝损伤或超敏性的患者应避免使用其他血管紧张素转换酶抑制剂。

药品种类：

ACE抑制剂

药品同级信息：

依那普利 雷米普利 群多普利 喹那普利 培哚普利 贝那普利

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