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•     概述

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简介

氯吡格雷为血小板聚集抑制剂，用于降低动脉硬化患者心肌梗塞和中风的风险。氯吡格雷有可能导致临床症状明显的急性异质肝损伤，但病例较少。

背景

氯吡格雷为腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集抑制剂，可广泛用于降低冠心病、脑血管疾病或曾经心脏病发作或中风患者心肌梗塞和中风的风险。活化血小板释放腺苷二磷酸，与血小板受体结合，使细胞内糖蛋白IIb/IIIA复合物活化，从而抑制血小板相互粘合和聚集。血小板凝聚对动脉粥样硬化斑块的增长具有重大影响，动脉粥样硬化斑块会导致冠状动脉闭塞、脑动脉闭塞和周边动脉闭塞。大型临床试验证明，氯吡格雷可减少心肌梗塞和中风的复发频率。氯吡格雷于1997年在美国批准上市，现在仍然使用广泛，每年开出的处方超过150万。适应症包括降低动脉粥样硬化、急性心肌梗塞或不稳定型心绞痛患者的动脉粥样硬化病变（心肌梗塞、中风、血管性死亡）。氯吡格雷（商品名：波立维(Plavix)），为75 mg片剂。一般剂量为每日75 mg，可于首次给药第一天给予负荷剂量300 mg。副作用包括头痛、头晕、疲劳、胃肠不适、恶心、关节痛和皮疹，但不常见。

肝毒性

服用氯吡格雷的患者中，1%至3%患者出现血清酶升高。大量临床研究表明，血清酶丙氨酸转氨酶升高频率不高于安慰剂组，且未报告无临床症状明显的肝损伤病例。然而，自药品上市以来，已有数例关于临床症状明显的重度肝损伤的个案报告。发病期为2至24周（平均6周），伴有疲劳、黄疸和发痒症状。肝酶升高一般表现为胆汁淤积性，但也存在混合性或肝细胞性。部分患者出现发热、皮疹和嗜酸性粒细胞增多症等自身免疫症状，但通常较轻，并不明显。通常不会出现自身抗体。自限性病例通常在1至3个月内恢复。但也出现急性肝功能衰竭，导致死亡或需要肝移植的少数病例。

损伤机制

目前尚未研究出氯吡格雷肝毒性的作用机制，但是明显存在特异性，可能是由于氯吡格雷分子复杂的肝代谢造成。常见免疫超敏性症状，但不明显。出现因氯吡格雷导致超敏反应的报告。

用药结果和药物管理

肝损伤程度不一，包括轻度血清酶暂时性升高及重度甚至致死的临床症状明显的急性肝炎。多数病例可在停药后1至3个月内恢复。重新服用药物通常会导致肝损伤复发，应予以避免。然而，氯吡格雷与噻氯匹定或双嘧达莫之间似乎不存在肝损伤交叉敏感性。 其他抗血小板药物包括阿司匹林、双嘧达莫和噻氯匹定。其他抗凝剂包括肝素、达肝素、依诺肝素、亭扎肝素、达比加群和华法林。

药品种类：

抗血小板药物

药品同级信息：

噻氯匹定 双嘧达莫

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